G. Engel предложил биопсихосоциальную модель.

G. Engel предложил биопсихосоциальную модель, предполагающую, что социальные потрясения вносят вклад в клинические проявления заболевания. Он отстаивал точку зрения, что Срк развивается в результате стрессорного вмешательства в биологические, психологические , а также социальные сферы, взаимодействующие на различных уровнях. Гипотеза подводила концептуальную базу к пониманию причин появления гастроинтестинальных симптомов, которые никак не находили объяснения известными органическими нарушениями , а также никак не могли существовать отнесены к определенному заболеванию. Психосоциальные исследования показали, что Срк развивается никак не в результате нарушения кишечной моторики, но отражает расстройство регуляции промеж Цнс , а также самостоятельной энтеральной нервной системой. Патологический феномен поврежденной висцеральной чувствительности обеспечивает болезненное восприятие даже подпорогового гастроинтестинального регуляторного импульса, но кортикальные процессы регулируют восприятие симптомов. Таким образом, Срк является многофакторным заболеванием, в основе которого лежит нарушение взаимодействия в системе «головной мозг – кишка», приводящее к нарушению нервной , а также гуморальной регуляции двигательной функции кишечника , а также развитию висцеральной гиперчувствительности рецепторов толстой кишки к растяжению. У таких больных болевой порог в 3 раза меньше, чем у здоровых лиц. По современным представлениям, это связано с тем, что периферические раздражители (в частности, растяжение стенки кишки) вызывают перевозбуждение большего количества, чем в норме спинальных нейронов с последующим формированием болевых ощущений. В дальнейшем в возникновении симптоматики у больных Срк большое значение имеет следовая память, в какое время при обычном наполнении кишки возникает мука. При этом у больных с Срк может существовать нарушен похоже , а также процесс нисходящего (т.е. обусловленного влиянием коры головного мозга) подавления восприятия боли. Болевые ощущения могут еще раз приводить к возникновению других изменений функции кишечника.